Történetünk 1892-ben kezdődik.
Az emberiség így jelöli meg – években – jelentős előrelépéseit, szellemének az ismeretlennel szemben megnyert csatáit. Pedig – s mennyire emlékeztet ez több jelentős felfedezés esetére is – 1892-ben mindössze annyi történt, hogy Ivanovszkij (1864–1920) orosz botanikus kimutatta, hogy a Mayer által korábban dohánymozaiknak nevezett betegség (annak idején ismeretlen kór) akkor is tovább fertőz, ha azt a baktériumokat visszatartó Chamberland-szűrőn átszűrik. A láthatatlan kórokozók, amelyeket „mérges nedvnek” (latinul virusnak) neveztek el, bár még csak a fertőzőképességükről és az oldhatóságukról voltak ismertek, máris új, jelentős felfedezések sorozatát indították el.
Néhány év múlva a száj- és körömfájás kórokozójának szűrhetőségét állapították meg (Loeffler és Frosch), majd egy sárgaság terjesztőjében a kabócákat találták vétkesnek (Takarni).
Újabb jelentős állomása volt a vírusok lényegi megismerésének Stanley később Nobel-díjjal jutalmazott felfedezése (1935); Stanley igazolta a dohánymozaik-vírus kristályosíthatóságát. Azért lényegi, mert ezzel kezdődött a víruskutatás vegyi szakasza. Négy év múlva Kausche elkészítette az első elektronmikroszkópos felvételt, s ezzel a „láthatatlan” kórokozót – láthatóvá tette. A vírusok pontos meghatározásához lényeges módszerré vált a szerológiai eljárások rendszeres alkalmazása, tökéletesítése (Freund, 1948; Van Regenmortel, 1966), a dezoxiribonukleinsav (DNS) molekuláris modelljének megalkotása (Watson és Crick, 1953), a növénypatogén vírusok és az állatvírusok rokonsági kapcsolatának felfedezése (Maramorosch, 1955; Sabin, 1959; Sinha, 1968).
Napjainkban a mikoplazmák elkülönítésével új átrendezés várható a virológiában. Néhány, eddig vírusnak tartott mikroorganizmusról kiderült, hogy valójában mikoplazma. Fogalmi elkülönítésükről a továbbiakban lesz szó.
Ez volna hát nagy vonalakban az ember nyolc évtizedes nyughatatlan tevékenysége a legegyszerűbb, önmagában életképtelen életforma megismeréséért. Tekintve a virológia gyors fejlődését, a növénypatogén vírusokról ismereteinknek nem is jelenlegi, inkább pillanatnyi szintjéről szeretnénk írni.
AZ ÉLŐVILÁG HATÁRÁN
A vírusokról több, egyre bővülő meghatározás született. Általánosan szólva: a vírusok az élővilág határán álló, önálló asszimilációra, anyagcserére és szaporodásra képtelen tökéletes sejtélősködők, amelyek a legfinomabb baktériumszűrőn is áthatolnak. Saját enzimrendszerük nincs, ezért anyagcseréjükhöz a gazdaszervezet plazmájának megfelelő enzimrendszert veszik igénybe.
Klinkowski (Pflanzliche Virologie, 1967) a növénypatogén vírusokat olyan kórokozóknak tekinti, amelyek – ellentétben más mikroorganizmusokkal – saját anyagcserével nem rendelkeznek. Alkalmasak arra, hogy gazdában szaporodjanak és elterjedjenek. Makromolekulák, amelyek ribonukleinsavat (RNS-t) és fehérjét (nukleoproteidet) tartalmaznak. Az RNS egymagában is fertőzőképes, míg a fehérje, mint burok, főleg az RNS védőfunkcióját látja el.
Ami a mikoplazmákat illeti (körülbelül negyven, növénybetegséget okozó mikoplazma ismert), a vírusoktól elhatároló legfontosabb különbségeik: sejtmentes közegben is tenyészthetők, tartalmazhatnak DNS-t is, nemcsak RNS-t. Humánpatológiai szempontból fontos, hogy tetraciklin-érzékenyek (de: penicillinrezisztensek!), míg a vírusok ellen az antibiotikum-terápia eredménytelen.
A vírusok nagysága a baktériumok (400 millimikron) és a fehérjemolekulák (10 millimikron) nagyságrendje között van (de a pálcika- és fonál alakú vírusok hossza a 700-2000 millimikront is eléri). A mikoplazmák „nagyobbak”, a gömb alakú testek legalább 70 millimikron átmérőjűek, a hengeres alakúak 1100 millimikron hosszúak lehetnek.
A vírusoknak kétféle létezési formája van. Az egyik az életjelenségek nélküli, szerves kristálynak tekinthető virion: a fertőzőképes vírustest, amely jól meghatározott fizikai-kémiai szerkezetű, de szaporodásra képtelen, egyetlen fajta spirális ribonukleinsavat tartalmaz, amit kívülről fehérjeburok (kapszid) vesz körül, pálcika, fonal, gömb vagy poliéder alakú. A másik a vegetatív vírus: a gazdasejtbe jutott, vírus eredetű ribonukleinsav, amely a fertőző virionnal mindenben megegyező tulajdonságú új virion felépítéséhez szükséges genetikai információt tartalmazza. Vagyis: az előbbi a vírus gazdasejten kívüli, a másik a gazdasejten belüli állapota.
Eszerint a vírusciklus vázlata: 1. a virion megkötődik a gazdasejt felületén; 2. behatol a gazdasejtbe; 3. a vegetatív vírus hatására a vírus újraképződik; 4. kiszabadul a gazdasejtből. Eközben az történik, hogy a vírusok részt vesznek a gazdasejt RNS-ének szintézisében: abszolút paraziták, mert teljes mértékben felhasználják a gazdasejt riboszómáit.
Megjegyezzük, hogy bár vizsgálódásunk szempontjából jelentősebb a nukleinsav (RNS), a vírusok összetételében nagyobb a fehérje mennyisége. A leginkább ismert dohánymozaik-vírus 95 százalék fehérjét, s csak 5 százalék nukleinsavat tartalmaz. Fehérjéjük 2130 darab azonos – 17 600 molekulasúlyú, és 158 aminosavat tartalmazó – molekulából épült fel.
Fontos sajátosság, hogy míg más sejtes szerkezetű mikroorganizmusoknál és a sejtes szerkezetű élőlényeknél a genetikai információ tárolását a DNS végzi, s az RNS az információ átadásáért felelős, a növényi vírusok esetében mind a tárolás, mind az információközvetítés az RNS-re hárul. Igazolták, hogy a fehérjeburok nélküli vírus RNS-e egymagában fertőzőképes, miközben a proteinszintetizáló genetikai információ tevékenysége is zavartalan. A gazdasejt riboszómái vírusalkotó elemekké válnak, s ezáltal lehetővé teszik, saját enzimállományukkal és saját alapanyagukkal, a vírusok szaporodását és – önmaguk pusztulását. A fertőzés viszonylag gyors: az RNS jelenlete a sejt riboszómáiban már 24 óra múlva észlelhető, s rohamosan gyarapodik a következő 12 órában. Különösen gyors a terjedésük a rostacsőrendszerben (4,5 cm óránként az uborkamozaik. 35 cm óránként a cukorrépa levélfodrosodása esetében), lassúbb a sejtközötti plazmahidakon, ahol diffúzióval naponta 0,008-10 mm-es sebességgel terjednek.
IDEIGLENES „SZÁLLÁSON”
A vírusok – bár többnyire sejtspecifikusak (azaz csak bizonyos sejtben, szövetben vagy növényfajban élnek) – okozhatnak más növényben is fertőzést, de más tünetekkel. Hosszabb-rövidebb ideig megőrzik fertőzőképességüket a vírusközvetítőkben (vektorokban), ami lehetővé teszi, hogy a fertőzés az egyéves növényekben is megmegújuljon. Az évelő növények vagy a vegetatív szervekkel szaporodók a fertőzöttség állapotát állandóan magukkal hordják. Így tehát a fás növények vagy a dugvánnyal, gumóval, hagymával szaporított termesztett növények olykor külső tünetmentesen, lappangó állapotban állandósítják (olykor minden törekvésünk ellenére) az élő állapothoz kötött vírusok létét.
A különböző vírusok átvételében ezen kívül nagy szerepük van a szívó vagy rágó szájszervvel rendelkező rovaroknak, elsősorban a levéltetveknek, kabócáknak, tripszeknek, poloskáknak, atkáknak, bogaraknak. Heinze adatai szerint a növényvírusok átvivőinek száma a felsorolt csoportokból eléri a 400-at. Ha figyelembe vesszük, hogy a növénypatogén vírusok közül 300 levéltetvekkel vihető át, megértjük, hogy ezek közvetlen kártételénél sokkal fontosabb vektorszerepük. Közvetítésük azáltal válik bonyolultabbá, hogy bár egyes vírusokat azonnal adnak tovább, más esetben ezek először a rovar vérkeringésébe jutnak, majd később a nyálmirigyen kerülnek újra a növénybe (ilyenkor a rovar mindaddig fertőzőképes marad, amíg el nem pusztul). Ez az úgynevezett inkubációs idő szükséges a cukorrépa sárgasága, a burgonya levélsodródása, nem szükséges a burgonya súlyos mozaikja, az uborkamozaik, a káposzta, cukorrépa, vöröshere mozaik átvitelénél.
Nincs terünk egyes vírusbetegségek állati vektorairól részletesen írni, de megemlíthető, hogy ugyanazt a vírust több rovar is átviheti. Az atkákon kívül ászkák, szöcskék, sáskák, lepkék hernyói, csigák, fülbemászók, de olyan élősködő növények is, mint az aranka, vagy a mikroszkopikus gombák, sőt a virágpor is terjeszthetik a vírusokat. Akárcsak az állatok vagy az emberek egyes vírusbetegségeinek a terjesztői esetében, a növényi vírusok leküzdésében is a vírusvektorok pusztítása a védekezés úgyszólván egyetlen módszere.
A TÜNETEK
A vírusbeteg növények szabad szemmel is felismerhetők. A tünetek egyik csoportja a zöld felületek foltos kivilágosodása, sárgulása, mozaikszerűvé válása. A fertőzés folyamatának ismeretéből kiderül, hogy csökken a növény fehérje-anyagcseréje, s ezzel együtt a klorofillképződés. Hangsúlyozottabbá válik a xantofill és a karotin jelenléte, amelyek a sárga szín meghatározói. Gyakori tünet a törpenövés, amely a növekedést szabályozó anyagok (auxin, gibberellin stb.) csökkenésével magyarázható. Az ezzel egyidőben megnövekedő intenzitású légzés, a csökkent fotoszintézis ennek a tünetnek a hangsúlyozódását jelenti.
A levélfodrosodás, a bezavarodások, daganatok kialakulása a szállítóedények elhalásával, eldugulásával, degenerálódásával magyarázható. A különböző kóros elváltozásokat általában a növény enzimrendszerének megzavart működése okozza.
A tünetek megjelenése nem egyöntetű; módosítják a külső körülmények is (hőmérséklet, víz, táplálékviszonyok). Amint említettük, a tünetek nem is mindig észlelhetők, s ez még veszedelmesebb, mert a látszólag egészséges vírusgazdák a betegségek legbiztosabb továbbvivői.
GYÓGYÍTANI NEM, MEGELŐZNI: LEHET
Gyarapodó ismereteink bármily gyorsan fedik is fel a vírusok sejten belüli szintézisét, s ígérgetik az ellenanyagok bevezetésének lehetőségét, mégis jelen pillanatban csak a megelőző védekezés jöhet számításba, amely vírus és gazdanövény „találkozásának” a megakadályozására és a vírus fogékonyságának csökkentésére irányul. Ebben a vonatkozásában nagy szerepet kap a vírusmentes vetőmag (gumó) biztosítása a tenyészidő alatti szelekció útján.
Különböző módon – főleg vegyszeres védekezéssel – az állati vektorokat kell irtanunk, jóllehet ez csak az inkubációs fertőzés esetében hatásos; azonnali visszafertőzés esetén ez a védekezés eredménytelen, mert nem léphetünk közbe idejében. Alkalmazzák a vektorok „kicselezését” is, olyan értelemben, hogy megjelenésük csúcsidején (amikor fokozottabb a fertőzés), akár korai, akár – ellenkezőleg – késői ültetés, vetés révén a növény kevésbé legyen károsítható.
Nemrég olyan kísérletekről olvashattunk (Dr. Vendég Vince, Magyar NK), amelyek kétségtelenül bizonyítják a feltevést, miszerint a növényvírusok károsítanak állati sejteket is. Például a dohánymozaik vírusa megbetegítette és elpusztította a csirkeembriókat, az embriókból fertőzőképes vírust lehetett átvinni a dohánylevélre. Az övsömör (herpesz zoszter) megbetegedéseket vizsgálva arra a következtetésre jutottak, hogy ezt olyan, a növényi vírusokra érzékeny emberek kapták meg, akik vírusos növényekkel dolgoztak.
Tekintetbe véve az állatokban hosszabb ideig életképes vírusokat, feltehető, hogy nem húzható éles határvonal a növényi, állati és emberi vírusok között. Másrészt több eltérő sajátosság nem támasztja alá ezt a feltevést, amely kétségtelenül fontos támpont lenne humánpatológiai szempontból. Bárhogy van is, tartozunk azzal a beismeréssel, hogy nyolc évtized után még alapvető, lényeges kérdésekben is sok felderíteni való vár a biológusokra a vírusok megismerése, majd eredményes leküzdése érdekében.
Megjelent A Hét V. évfolyama 6. számában, 1974. február 8-án.